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[Du Rapport sur la maladie d'Alzheimer et la recherche actuelle, du Dr Jack Diamond, directeur scientifique de la Société Alzheimer du Canada]
Les changements dans le cerveau dus à la maladie d'Alzheimer
Les plaques et les écheveaux de la maladie d'Alzheimer
Les plaques
Les plaques sont constituées en grande partie d'une protéine du nom de « bêta-amyloïde » ou A bêta qui est en fait la division d'une molécule protéinique plus grande, du nom de « APP ». L'APP et la bêta-amyloïde sont toutes deux présentes dans un cerveau normal, mais on continue à étudier leur fonction. Le problème fondamental dans la maladie d'Alzheimer est l'accumulation de quantités anormalement élevées de A bêta qui surchargent les enzymes et les autres molécules dont la fonction est de s'en débarrasser. En plus de la production élevée de A bêta, le processus d'élimination semble défectueux. Il est maintenant reconnu que le danger réel est quand les molécules individuelles de A bêta se groupent pour former de petits agrégats toxiques; en fait, il semble que le cerveau ait subi des dommages avant même que les molécules aient formé des agrégats pour laisser des dépôts sous la forme reconnaissable de plaques amyloïdes.
Les écheveaux
Les écheveaux sont composés d'une protéine du nom de tau, qui, comme l'amyloïde, se trouve dans les neurones normaux, mais qui subit une modification chimique avec la maladie d'Alzheimer, entraînant la formation d'écheveaux et empêchant la protéine tau de jouer ses fonctions essentielles dans la cellule nerveuse. Une de ces fonctions est le bourgeonnement neuronal, une fonction hautement importante de régénération naturelle du système nerveux dont nous parlons plus loin. Un autre rôle de la protéine tau est de maintenir un réseau de transport, comparable à un chemin de fer, à l'intérieur des neurones, qui transporte les substances chimiques nécessaires et de minuscules organelles de haut en bas des fibres nerveuses, entre leurs terminaisons distantes et le corps de la cellule. Le corps de la cellule est en quelque sorte la fabrique et la centrale électrique de toute la cellule. Ce système de transport, essentiel au travail et à la survie de la cellule, est perturbé par la formation d'écheveaux qui, en quelque sorte, étouffent les cellules et entraînent leur mort. Les premières victimes de la perturbation du transport sont les terminaisons nerveuses qui communiquent avec les cellules suivantes du circuit. Elles sont vulnérables parce qu'elles sont très éloignées du corps de la cellule, la source de leurs substances nutritives. Par conséquent, les premiers signes de la perturbation des fonctions des neurones se voient à ces points de jonction (appelés les « synapses »). Dans les recherches menées avec des animaux modèles de la maladie d'Alzheimer, les chercheurs étudient en particulier l'efficacité de médicaments éventuels.
Une controverse
De nombreux chercheurs croient que les dépôts d'amyloïde, non seulement rendraient la cellule nerveuse malade, mais favoriseraient le développement d'écheveaux qui tueraient probablement la cellule nerveuse. Conformément à cette hypothèse de « processus en cascade », quand les souris modèles de la maladie d'Alzheimer ont été immunisées contre la A bêta, tant les plaques que les écheveaux ont eu tendance à disparaître. De plus, les écheveaux apparaissent normalement après la formation des plaques. Dans tous les cas, les plaques et les écheveaux sont définitivement présents dans la maladie d'Alzheimer. Pour compliquer les choses davantage, on a trouvé dans le cerveau de certaines personnes âgées tout à fait normales des plaques bêta-amyloïde en nombre égal à celui trouvé dans le cerveau de personnes atteintes de la maladie d'Alzheimer – et elles n'ont pas de maladie neurodégénérative! Malgré ces observations, la plupart des chercheurs croient que la bêta-amyloïde constitue la menace principale et poursuivent les recherches en vue de l'éliminer.
L'inflammation du cerveau
Peu importe quand et où l'organisme subit un traumatisme ou est attaqué par quelque chose de potentiellement dangereux comme une infection ou une toxine, il se défend, en partie en développant une réponse inflammatoire. Cette réaction, qui est en fait une réponse immunitaire, se produit également dans le cerveau d'une personne atteinte de la maladie d'Alzheimer. Malheureusement, la grande menace de la maladie entraîne une réponse excessive qui aggrave la situation plutôt que de l'améliorer. Certaines substances immunitaires protectrices normalement produites par les cellules immunitaires du cerveau tuent en fait ces cellules.
Le rétrécissement et la dégénération des cellules nerveuses
Ce processus progressif qui commence d'abord dans la région du cerveau où se trouve la pensée et la mémoire affecte éventuellement le cerveau en entier qui finit par rétrécir. Le rétrécissement est plus évident dans la région où résident la pensée et le mémoire, comme le
montre clairement l'imagerie encéphalique.
[Ce document vous est offert à titre d'information seulement et ne représente pas un conseil, une approbation ou une recommandation à l'égard des produits, des services et des entreprises, ni une déclaration ou description des caractéristiques à leur sujet de la part de la Société Alzheimer du Canada. L’information contenue dans le présent rapport était à jour au moment de l’impression du rapport (novembre 2006).]
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